β受阻滯劑使用誤區(qū)解析
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點擊：4102日期：[ 2014/11/4 ]
β受體阻滯劑用于治療高血壓已有30年的歷史，在臨床心血管疾病上有著廣泛的應用地位。薈萃分析表明，β受體阻滯劑能明顯降壓，可使 33%的高血壓得到良好控制。不過近幾年，我國不少基層臨床醫(yī)生因對β受體阻滯劑藥理特性了解不足，以及擔心用藥后的不良反應，造成了此類藥物的使用受限，失去了其應有的臨床意義。
其實，若能合理地使用β受體阻滯劑，可有效改善患者的預后。
誤區(qū)一：伴有心力衰竭須禁用
當患者伴有心力衰竭，應屬于禁忌癥還是適應癥？這個問題其實很早之前就已明確，但是至今還有部分基層醫(yī)生由于知識老化或者疏于學習，迄今還抱著心衰治療只需要“強心，利尿，擴血管”的陳舊觀念，在心衰情況下不敢使用β受體阻滯劑。
過去，對心衰的治療只是采取短期的策略，使用正性肌力藥物以增加心肌收縮力、使用利尿劑以減少容量負荷，從血液動力學的角度選擇擴張血管減輕抵抗負荷。而自從上世紀末以來，其治療策略就開始轉變成為改變衰竭心臟的生物學特性的修復性策略。
盡管β受體阻滯劑具有負性心力作用，但它可以抑制心衰情況下的RAAS系統(tǒng)過度激活，抑制心室重塑，減慢心率，減少病態(tài)情況下心肌的耗氧量，因此完全屬于各種原因引起的心力衰竭的適應癥，其與被稱為心力衰竭治療“基石”的ACEI聯(lián)合使用，是具有里程碑意義的心衰治療常規(guī)方案。因此上述對β受體阻滯劑的誤解，實屬當用不用，罪不在藥。
誤區(qū)二：導致代謝異常須禁用
β受體阻滯劑確實對于糖、脂代謝具有潛在的不良影響，可以升高TG水平，降低HDL-C水平，升高LDL-C水平，并且可以降低糖耐量，升高空腹和餐后血糖以及糖化血紅蛋白，同時它還可以掩蓋糖尿病患者發(fā)生低血糖時的交感神經興奮預兆癥狀，延遲低血糖的恢復。其實，所有這些不良反應也并不都是那么可怕的，只要明確應用指征，權衡利弊之后，還是可以謹慎而大膽使用的，例如：
（1）絕大多數的原發(fā)性高血壓患者均屬于除了高血壓以外還同時具備諸如糖脂代謝異常、胰島素抵抗、肥胖、尿酸升高等代謝綜合征中的1-2個危險因素，因此，對于該類患者盡量不使用包括β受體阻滯劑。然而，β受體阻滯劑卻具備了特異性的擴張冠狀動脈，減低心率，從而改善心肌血供，減少心肌耗氧量，保護心肌，抑制心臟重塑等的特殊的獨一無二的作用，對于高血壓同時伴有冠心病，或者伴有與冠心病屬于等危詞的糖尿病患者來說，就得權衡其使用的利弊得失的了。
（2）β受體阻滯劑存在著各種不同類型的制劑，其對代謝的影響也各不相同，具備著可以自由挑選的空間余地。β受體阻滯劑的制劑對代謝的影響因與其抑制受體的不同而不同，其對糖、脂代謝的不良影響其實是因為與β2受體的阻斷密切相關，非選擇性β受體阻滯劑如普萘洛爾最容易引起代謝紊亂；部分選擇性的β1受體阻斷劑如美托洛爾，其影響就相對比較少，而高選擇性的β1受體阻斷劑如比索洛爾或者同時具有α和β阻斷作用的阻斷劑如卡維地洛，對代謝就幾乎沒有什么影響。因此，對于必須使用β受體阻滯劑的患者，建議使用對代謝影響較小的制劑。
（3）在高血壓伴有冠心病如急性冠狀動脈綜合癥或者心力衰竭，或嚴重心律失常必須使用β受體阻斷劑，而在基層缺乏選擇理想藥物的情況下，還是可以在聯(lián)合治療的方案中，盡量減少β受體阻滯劑的劑量，在治療過程中勤復查，勤隨訪，隨時調整用量，把對代謝的不良影響降到最低限度。
誤區(qū)三：出現心律失常須停用
β受體阻滯劑因為抑制腎上腺素能的β受體而對心臟有負性頻率和負性傳導作用，臨床應用時就會出現心動過緩和心臟傳導阻滯的現象，其中甚至包括重度房室傳導阻滯，竇性停搏等嚴重情況。這是導致臨床醫(yī)生不敢大膽使用的重要原因。其實，對于這些反應應該客觀全面地評價，不要因此而在必要時放棄使用：
（1）減慢心率正是β受體阻滯劑的治療發(fā)揮作用的獨到之處，研究顯示，在同樣的血壓控制水平的前提下，高血壓患者的心率＜65次/min與＞84次/min相比，后者的冠心病死亡率，心血管死亡率，全因死亡率均相應升高。因此，使用β受體阻滯劑的目的正是控制心率，不必過分擔心心率的減慢。
（2）對于β受體阻滯劑的負性頻率和負性傳導作用是可以通過密切監(jiān)控觀察而預防發(fā)生嚴重后果的。除非當出現下列情況之一時，就應該減量甚至停止使用：用藥后心電圖上出現明顯的竇房阻滯或竇性停搏；用藥后出現2度Ⅱ型及以上的房室傳導阻滯；應用24小時動態(tài)心電圖發(fā)現竇性心動過緩。
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